什么是类风湿性关节炎？
类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）是临床常见的慢性全身性自身免疫性疾病。发病机制为免疫紊乱导致滑膜炎及侵袭性新生血管翳形成，晚期往往会引发软骨及骨的破坏，最终导致严重的关节畸形甚至残疾。
往期内容（点击即可查看）：
1.类风湿性关节炎的诊断与鉴别诊断
2.类风湿性关节炎的治疗
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为什么类风湿会导致骨破坏？
破骨细胞的过度活化，在类风湿性关节炎（RA）的骨破坏机制中，起着关键性的作用。正常状态下的骨量维持，依靠破骨细胞（OC）与骨组织中的另一细胞——成骨细胞（OB）相互作用及平衡。而RA患者骨代谢的特点是骨吸收增强而骨形成不足，即破骨细胞作用强于成骨细胞，导致引发RA患者全身性骨丢失、骨破坏及骨质疏松等。
在破骨细胞增殖与分化过程中，有3种参与调控破骨细胞的关键因子：核因子κβ配体的受体活化剂（RANKL）和巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）以及骨保护素（OPG）。
（1）核因子κβ配体的受体活化剂(RANKL)
RANKL是一种细胞因子，为肿瘤坏死因子（TNF）家族成员。RANKL诱导破骨细胞分化必须通过其受体NF-KB受体活化因子（RANK）来实现。RANK是位于破骨细胞及其前体细胞表面的I型跨膜受体，从属于TNF受体超家族，与RANKL结合后激活细胞内的信号转导系统，通过转录因子启动特定基因表达，合成特异性蛋白质，使前体细胞分化为成熟破骨细胞。
（2）巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)
M-CSF是被公认的直接参与OC分化的细胞因子，它是一种单通膜蛋白炎症因子，是巨噬细胞存活、增殖和分化的主要调节因子，对破骨细胞前体细胞的存活和增殖也是必需的。该因子与c-fms（络氨酸激酶超家族受体成员，是OC活化的关键信号之一）相互作用，能刺激单核细胞分化成巨噬细胞并诱导IL-6、IL-8及TNF-α的生成，上调OC前体细胞RANK的表达，导致机体出现炎症反应，引起局部骨破坏或骨质疏松等症状[3]。
（3）骨保护素（OPG）
OPG（骨保护素）属于TNF家族，是RANKL的可溶性“圈套”受体，可以阻止RANKL和RANK的结合，阻断促进OC的活化信号，从而抑制OC分化。RANKL与OPG的比值严格地控制了OC分化与骨吸收功能，若OPG降低，RANKL水平升高，则OC生成增多、活性增强，导致骨破坏发生。
类风湿导致的骨破坏会出现什么症状？
每个类风湿性关节炎患者关节畸形情况也不尽相同，以下几种关节畸形情况是临床中最常见的。梭形肿胀、尺侧偏斜、“鹅颈”畸形、钮扣花样畸形、掌指关节骨性膨大、仰趾畸形、外翻畸形、跖趾关节半脱位、弯曲呈锤状趾、足外翻畸形。
但是如果通过X光透视观察这些畸形的部位就可以发现，这些畸形的关节，往往已经出现了严重的骨质破坏。我们通过本次的典型病例来具体了解一下。
典型病例：类风湿性关节炎累及双侧髋关节
这位阿姨是一位类风湿性关节炎的老病号，长年受病痛折磨，今年初，突然就发现走不动路了，走路的时候髋关节腹股沟处疼痛难忍，在很短的时间内就进展到无法行走，只能靠轮椅出行。在疫情稍有缓和后，就来到了我院就诊。
通过入院检查，发现双髋关节，腕关节，都已经有非常明显的骨质破坏，其中双侧髋关节的股骨头几乎完全“消失”，髋关节已经出现半脱位。
双侧腕关节多发骨质破坏
双侧髋关节结构严重破坏，股骨头“消失”
我们都知道，关节两侧的光滑的软骨，是保证其功能的重要结构，那阿姨这个关节成了这样，还可能有光滑的软骨吗。不难想象，阿姨每活动一次髋关节，承受的痛苦有多大。
经过会诊后，针对患者恢复下地行走的需求，拟对其行双侧全髋关节置换手术。关节置换手术能够使用人工关节替代原有损毁结构，恢复功能，缓解疼痛症状。
双侧髋关节置换术后
值得注意的是，类风湿性关节炎患者由于身体基础条件差，骨质破坏较严重，置换手术后往往恢复过程也比其他患者更加长，因此，积极的康复锻炼是必要的保障。因此，我们团队也是在术后为其配备专业骨科康复师，以便对阿姨进行系统的康复训练，加快她的康复进程，早日扔掉双拐。
往期内容（点击即可查看）：
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本文编辑：佚名
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